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Se asocia con exodesviaciones mayores en VL, con la tendencia excesiva a la divergencia ocular de VP a VL, hipertelorismo, parálisis del III Par o Recto Medial, hiperfuncion del Recto Latera, exodesviaciones descompensadas en VL y patrones hipoacomodativos asociados con miopía moderada y alta. También se asocian con exodesviaciones de RFP reducida en VL que constituyen la primera fase terapéutica.

Estrabismo Divergente Intermitente

Es aquel paciente que en algún momento no tuerce los ojos, ya sea de lejos o de cerca; coexistiendo, en el mismo paciente, momentos de ortoposición y momentos de desviación manifiesta.

Clasificación

Se basa en la variación de la desviación según la distancia a la que se encuentra el objeto fijado. Así, midiendo y comparando el ángulo de desviación de lejos y de cerca, podemos clasificar las exotropias primarias en:

• Tipo básico: El ángulo de lejos y de cerca son aproximadamente iguales, admitiéndose diferencias de hasta 10 dp. Constituyen la mayoría de las exotropías.

• Tipo insuficiencia de convergencia: El ángulo de cerca es mayor que el de lejos. Para que sea significativa, la diferencia entre las desviaciones tiene que ser > de 10 dp.

• Tipo exceso de divergencia: El ángulo de lejos es mayor que el de cerca; y tras oclusión monocular prolongada (30-60 minutos) o adición de 2 lentes de +3 D (una delante de cada ojo), la desviación de cerca se mantiene igual (es decir, el ángulo de lejos permanece mayor que el de cerca). Para que sea significativa, la diferencia entre las desviaciones tiene que ser > de 10 dp.

• Tipo pseudoexceso de divergencia: El ángulo de lejos es mayor que el de cerca, pero la desviación de cerca aumenta y se iguala a la de lejos tras oclusión monocular prolongada o tras adición de 2 lentes de +3 D. Se trata simplemente de un tipo básico con un poderoso mecanismo de convergencia (fusional o acomodativa) que oculta la exodesviación al mirar de cerca. Es más frecuente que el exceso de divergencia verdadero.

Así pues, la desviación latente de cerca se pone de manifiesto bien con la oclusión monocular prolongada que interrumpe o anula la convergencia fusional y la convergencia tónica o con la adición de 2 lentes de +3 D que anula la convergencia acomodativa.

Características clínicas

La X(T) es el ED más frecuente en la infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 4 años de edad. El 70-75% de los pacientes van a presentar el EDI en los 2 primeros años de vida. Sin embargo, la edad de diagnóstico es en general más tardía, alrededor de los 3-4 años.

Muy probablemente las exotropias comenzarían tempranamente en la infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minoría de estas exoforias, por disminución paulatina de la convergencia e instauración de la supresión (factor determinante del empeoramiento), inician de forma progresiva una X(T), que al principio suele ser más evidente durante la fijación de lejos. Si la X(T) evoluciona y no se trata, el estadio final sería la XT.

Síntomas

Generalmente los pacientes son asintomáticos: utilizan la supresión como mecanismo de defensa contra sus síntomas. A medida que ésta se instaura, los síntomas disminuyen; y al profundizarse, desaparecen.

Estos síntomas, raros en niños, se manifiestan en forma de astenopía (por los esfuerzos de fusión) y/o diplopía ocasional (en los momentos de divergencia). *Cuanto más se acerca a la exoforia, más síntomas presentará; y cuando más se acerca a la XT, menos síntomas presentará.

*Algunos pacientes, a pesar de no padecer ningún síntoma, suelen tener conciencia de que su ojo se ha desviado. Pero esa conciencia no es perfecta, pudiendo equivocarse (creyendo haber desviado cuando no desvió y viceversa).

El aumento del campo visual del lado del ojo desviado o visión panorámica, durante la desviación, es claramente percibido por los pacientes observadores.

Historia clínica

Cuando la familia nos dice que en algún momento (generalmente en caso de fatiga, nerviosismo o pérdida de atención) tuerce un ojo hacia fuera, sospecharemos que es verdad y nos preocuparemos de explorarle específicamente buscando un EDI, hasta que lo encontremos (lo que ocurre generalmente en el 99% de los casos).

Los pseudoestrabimos divergentes o pseudoexotropías, al contrario que los convergentes, son muy poco frecuentes. Pueden deberse a:

• HIPERTELORISMO o separación grande entre los ojos. Estos sujetos pueden parecer exotrópicos sin serlo; sin embargo, pueden presentar endotropías, y pacientes con hipertelorismo pueden presentar exotropías.

• Descentramiento del reflejo corneal: Además de en las heterotropías, el reflejo corneal puede aparecer descentrado en:

• Ángulos kappa positivos: El ángulo kappa se define como el ángulo formado entre la línea visual y el eje pupilar; en la práctica clínica se mide en el centro de la pupila. Es positivo cuando el reflejo de luz está desplazado nasalmente y negativo cuando está desplazado temporalmente.

  Un ángulo kappa positivo puede simular una exodesviación. Por otra parte, una exotropía puede ser menos aparente o detectable si se asocia con un ángulo kappa negativo y grande. La mayoría de los pseudoED se deben a ángulos kappa positivos.

• Ectopías maculares: El desplazamiento temporal de la mácula (por una cicatriz retiniana o una fibrosis) puede provocar un descentramiento del reflejo corneal y simular una exotropía.

• Otras veces nos dicen que el niño tiene una mirada extraña, o que el movimiento de los ojos no es coordinado. Siempre que nos refieran esto buscaremos un EDI.

• Una característica casi constante y bastante típica es el cierre de un ojo (guiño) ante la luz intensa o el sol. Como es lógico, generalmente guiñan el ojo que desvían (ojo dominado). A veces es el único signo referido espontáneamente por los padres y sólo un examen minucioso por nuestra parte descubre la desviación. Si no nos lo refiere la familia debemos preguntarlo porque sí es un dato importante (posiblemente en el 90 ó 95% de los casos va a existir una X(T).

• A veces el guiño es sustituido por el acto de frotarse un ojo.

• Es muy frecuente que estos pacientes ejecuten un breve parpadeo cuando están disociados, al iniciar un movimiento de adducción para recuperar la ortoforia y la fusión. Cuando la supresión es muy intensa, a veces, además de parpadear una vez o más, el paciente mueve la cabeza o los ojos para cambiar la distancia de fijación y conseguir recuperar la fusión.

Refracción

No existe preponderancia por ningún tipo de defecto y la distribución de los errores refractivos es semejante a la observada en la población general no estrábica. Además, en la gran mayoría de los pacientes, la refracción es igual en ambos ojos.

Estudio sensorial: características

• Estudio de la agudeza visual: Como parte de la exploración tenemos que tomar la A.V.: Como en cualquier niño, entre los 2,5 y los 4 años usamos el test de Pigassou y en los mayores de 4 años, el test de la E de Snellen.

Estos pacientes no suelen presentar ambliopía o son ambliopías ligeras: están casi exentos de ambliopía estrábica, debido a que en ortoposición hay captación visual normal en ambos ojos. Durante la desviación, hay supresión de la imagen del ojo desviado, más profunda cuanto más momentos esté en divergencia; pero esos momentos de supresión no son suficientes para originar una ambliopía estrábica. Al ser generalmente la refracción igual en ambos ojos, tampoco suelen tener ambliopía anisometrópica.

En el caso raro que una X(T) presente ambliopía, pensaremos que se trata de la causa y no de la consecuencia de la desviación; es decir, podría ser anisometrópica pero nunca estrábica. También pensaremos en la posibilidad de que se trate de un microED descompensado.

Aunque generalmente hay ausencia de ambliopía, habitualmente la dominancia ocular es muy marcada (hay un ojo fijador y el ojo que desvía es siempre el mismo).

Actualmente, el estudio del estado sensorial binocular (o CR) en las X(T) se considera sin utilidad práctica, ya que el tipo de CR (normal o anómala) no interfiere en el pronóstico ni en los resultados quirúrgicos.

Estos pacientes cuando están en ortotropía poseen VB normal (es decir, CRN y ausencia de supresiones). Sin embargo, cuando están en exotropía pueden tener CRN (supresión) (lo más frecuente) o incluso CRA. De modo que, en algunos pacientes, puede existir una dualidad de CR: CRN en ortoposición y CRA en exodesviación.

Exploración motora: características

1. Diagnóstico de EDI: Para confirmar el diagnóstico de EDI, debemos poner de manifiesto la desviación.

Existen 2 tipos totalmente diferentes de EDI, en los que se nos pueden plantear dificultades diagnósticas: Los que están bien compensados y los que están mal compensados.

• En los EDI perfectamente compensados, la mejor forma de disociar al paciente y poner de manifiesto la desviación es hacerle fijar de lejos la mejor A.V. que tenga y mientras hacerle un cover alterno disociante. Otro método consiste en ocluirle un ojo durante 1 hora, y sin dejarle fusionar en ningún momento hacerle el cover alterno.

• En los EDI mal compensados, que pueden incluso simular una XT, la exploración debe ser muy meticulosa: estaremos muy pendientes de no disociarles en el primer cover (se disocian muy fácilmente y tardan mucho tiempo en volver a poner los ojos rectos o más o menos rectos).

2. Medida de la magnitud de la desviación: es importante determinar el valor máximo de la desviación de lejos; así como intentar hallar un aumento de la desviación de cerca (cuando ésta sea significativamente menor que la desviación de lejos) para saber si estamos ante un exceso de divergencia verdadero o simulado.

• DE LEJOS: Para que el EDI se manifieste en toda su magnitud, le haremos fijar un objeto situado a la mayor distancia posible (a 400 m). Para ello, le hacemos mirar por la ventana (al infinito, a un edificio lejano) o le sacamos a la calle. Si esto no es posible, podemos sustituirlo por:

Tomarle la A.V., haciéndole fijar un optotipo pequeño a 6 metros; mientras hacemos el cover alterno y medimos con la barra de prismas. Aunque en los EC la medida con prismas no es una medida válida; sí lo es en los ED y le damos mucho valor. Además, midiendo con prismas a veces haremos el diagnóstico de una DHD.

• DE CERCA: Utilizamos un punto u objeto de fijación, mientras realizamos el cover alterno y medimos con la barra de prismas.

Si la desviación es mayor de lejos que de cerca, la desviación de cerca puede estar en parte enmascarada por la convergencia acomodativa, fusional o tónica; por lo que volvemos a repetir la medición de la desviación de cerca:

• Poniendo 2 cristales convexos de 3 D (para anular la convergencia acomodativa).

• Y tras oclusión monocular prolongada del ojo dominado, generalmente 1 hora (para anular la convergencia fusional y la convergencia tónica). Antes de quitar el parche, pedimos al niño que se tape el ojo descubierto (con la mano o un oclusor); le quitamos el parche y, sin que se destape el otro ojo, empezamos a hacerle el cover alterno (para no dejarle fusionar en ningún momento). Una breve exposición binocular (incluso un instante) puede ser suficiente para restituir la convergencia fusional, con lo que anularíamos el efecto que pretendíamos conseguir.

• Otra maniobra que yo empleo, es, tras medir la desviación de lejos con la barra de prismas, sin quitarla, pasar a medir la desviación de cerca haciendo el cover alterno; y rara vez observo movimiento de abducción, con lo que algunas veces evito tener que poner 2 cristales de +3 D o hacer oclusión prolongada.

3. Estudio del control de la desviación: es importante estudiar el control de la desviación, pues en función del mismo decidiremos operar o no un EDI.

Valoramos, tanto fijando de lejos como fijando de cerca:

• La facilidad de descompensación (facilidad con que conseguimos disociar al paciente) haciendo el cover alterno.

• Y la facilidad de compensación (capacidad de recuperación del paralelismo de los ejes oculares) tras dejar de hacer el cover alterno, observando la velocidad del reflejo de fusión. Generalmente, la recuperación es mucho más rápida para cerca, y algunos pacientes sólo lo consiguen en esta situación. Así:

• Si tenemos que hacer el cover alterno mucho tiempo para provocar la desviación (se descompensa con dificultad) y en cuanto dejamos de taparle recupera rápidamente la ortotropia (compensa fácilmente): El control de la desviación es bueno y no sentamos la indicación quirúrgica.

• Si tenemos que hacer el cover alterno un tiempo para provocar la desviación (se descompensa regular), dejamos de taparle y el ojo sigue desviado, pero el paciente efectúa un parpadeo y recupera la ortotropía (compensa regular): El control de la desviación es regular y quizás podamos postponer la cirugía utilizando algún tratamiento médico que le ayude más a controlar la desviación.

• Si al primer cover ya se le provoca la desviación (se descompensa muy fácilmente), y tarda en recuperar la ortotropía (compensa con dificultad): El control de la desviación es malo y sentamos la indicación quirúrgica.

4. Miradas laterales: Buscaremos incomitancias de lateralidad para hacer el diagnóstico diferencial con las paresias del RM. Si un paciente con aparente EDI tipo insuficiencia de convergencia, tuerce –10 grados en la mirada a la derecha y 0-2 grados en PPM y 0 en la mirada a la izquierda, no tiene un EDI sino una parálisis parcial del RM izquierdo.

5. Convergencia: Aunque existe el concepto erróneo de que en el EDI la convergencia tiene que fallar, ésta no tiene porqué ser mala. Es un fenómeno supranuclear y no se debe a una debilidad de los RM. Además, la insuficiencia de convergencia funcional no lleva a la exotropía, siendo posible encontrarla en ortofóricos, endofóricos o exofóricos.

Tratamiento

Como estos pacientes conservan habitualmente su sensorialidad normal (ausencia de ambliopía y VB normal), presentan buen pronóstico sensorial y motor, aunque su tratamiento normalmente es largo y laborioso. Por ello, generalmente el objetivo terapéutico es doble: Funcional (mantener o conseguir la VB normal) y estético. Los recursos terapéuticos con que contamos se resumen en tratamientos médicos y cirugía.

Tratamiento médico

Su finalidad es intentar demorar o evitar la cirugía, y sirve para prevenir y/o corregir las alteraciones sensoriales que acompañan a este tipo de estrabismo (supresión, y, rara vez, ambliopía) y mejorar el control de la desviación (eliminar o al menos reducir los periodos de exotropía). Contamos con los siguientes recursos:

1. Refracción: El primer paso en el tratamiento de toda tropía consiste en el estudio de su refracción. Para ello, en los ED instilamos colirio ciclopléjico, 1 gota/5 minutos hasta un total de 4 y graduamos a la hora de la 1ª gota.

• En los miopes: Prescribimos toda la miopía, porque influye en la A.V. y le va a ayudar a compensar la desviación.

• En los astígmatas: Prescribimos la corrección total en los astigmatismos mayores o iguales a 1 D por el déficit visual que producen. Su corrección, al mejorar la A.V., favorecerá indirectamente la fusión. En general, los mandamos en negativo (para que el paciente haga más esfuerzo de acomodación y controle mejor la desviación).

• En los anisométropes: En los casos de miopía (± astigmatismo) unilateral, si existe ambliopía mandamos la refracción máxima, y damos prioridad al tratamiento del defecto visual.

2. Oclusión: Se puede usar como tratamiento antiambliopía o como tratamiento antisupresivo.

• Tratamiento antisupresivo: Usamos las oclusiones horarias. Su finalidad en los EDI es vencer las supresiones, lo que generalmente mejora el control fusional reduciendo los periodos de divergencia.

Mandamos la oclusión sobre el ojo director; normalmente, 3 ó 4 horas, 2 veces al día. Explicamos a los padres que no debe ser continua porque tapamos al niño como mecanismo antisupresivo, para que al destaparle vea doble y haga un esfuerzo de fusión para mantener el control de la desviación. Son una medida muy útil y debemos usarlas siempre.

3. Lentes esféricos negativos o hipercorrección miópica: Causan una hipermetropía al paciente, con lo que se estimula la convergencia acomodativa, facilitando el mantenimiento de la ortotropia.

En niños pequeños emétropes o hipermétropes de +1+2 D con EDI descompensados mandamos gafas con una hipercorrección miópica (que toleran fácilmente) de alrededor de –3-4 D (haciéndoles hipermétropes o más hipermétropes) para que hagan más esfuerzo de acomodación para ver bien y controlen la desviación.

4. Ejercicios de ortóptica: El tratamiento ortóptico se limita al incremento de la amplitud de convergencia fusional en las X(T) tipo insuficiencia de convergencia con sintomatología que de lejos estén en ortoforia y de cerca en exoforia o exotropía pequeña, que son relativamente raras. Es la indicación característica y principal de la ortóptica; y el resultado, en la mayoría de los casos, es muy bueno.

También puede ser útil en pacientes con condiciones sensoriomotoras muy buenas y un ángulo de desviación muy pequeño y como tratamiento de las hipocorrecciones quirúrgicas cuando el ángulo de desviación residual también es pequeño.

Se empieza siempre haciendo ejercicios con el sinoptóforo y, cuando el paciente empieza a tener una amplitud de convergencia fusional aceptable, se pasa al espacio libre con el empleo de la barra de prismas y control con los cristales estriados de Bagolini.

5. Prismas: Son ineficaces en el tratamiento del EDI, y el resultado quirúrgico es el mismo con y sin tratamiento prismático (tras la cirugía evolucionan exactamente igual).

Sí podemos intentar poner prismas en niños con pequeñas hiper o hipocorrecciones quirúrgicas, si tenemos miedo a perder la VB. A la larga, intentaremos quitarlos si son pequeñas potencias, reduciendo de forma gradual la potencia del prisma, con lo que podemos evitar alguna reoperación (cosa excepcional). Si son potencias mayores tendremos que hacer cirugía de EC secundario o de ED residual al EDI previo.

Estrabismo Divergente Constante

Es aquel que tuerce permanentemente tanto de lejos como de cerca, con diferentes grados de intensidad. Se consideran exotropias congénitas.

Características clínicas

Son mucho menos frecuentes que las ET congénitas. Son raras en niños sanos y se observan frecuentemente en niños prematuros o con alteraciones neurológicas congénitas. Se inician normalmente desde el nacimiento o los primeros meses de vida. Aunque pueden pasar por un período de intermitencia, generalmente progresan con rapidez a la exotropía constante. Su evolución nunca es hacia la mejoría espontánea.

Como en toda tropía permanente, los pacientes son asintomáticos: No hay astenopía (ya que no realizan esfuerzos de fusión), ni diplopía. Presentan siempre una visión panorámica (aumento del campo visual del lado del ojo desviado); por lo que previamente a la cirugía les advertiremos, sobre todo a los adultos, que pueden pasar una temporada poco confortables porque su campo visual se va a reducir y estrechar de repente.

Al igual que en las X(T), la mayoría de los pacientes tienen una refracción semejante a la de la población general no estrábica; por lo que lo más frecuente es encontrar una hipermetropía baja tradicional del niño. Sin embargo, algunos casos tienen anisometropía, lo que puede propiciar que la exodesviación sea monocular.

Características sensoriales

Al iniciarse tempranamente la desviación, las alteraciones sensoriales son importantes e intensas:

La ambliopía es más frecuente y profunda que en las X(T): Aparecerá ambliopía estrábica dependiendo de la dominancia: Si el ED es alternante puede no presentar ambliopía; si es monocular presentará ambliopía del ojo desviado (que puede ser profunda). En los casos con anisometropía (aunque la diferencia no sea grande, ej: 1 D), como puede propiciar que la desviación sea monocular, nos encontraremos una ambliopía más profunda.

Estos pacientes presentan ausencia de VB normal y podemos considerar que ésta es irrecuperable (aunque se operen tempranamente). A excepción de las microXT, presentan siempre una profunda disociación binocular en forma de supresión intensa (en el 100% de los casos) o CRA (también frecuente y que acompaña a la supresión). Los pacientes con MICROXT, asociadas o debidas a anisometropía con ambliopía profunda, hay veces que al corregir la anisometropía y la ambliopía quedan en 0 grados y recuperan la VB normal.

Características motoras

1. Desviación en PPM: Presentan una divergencia constante. Generalmente, la desviación de lejos y de cerca suele ser igual o muy parecida; y el ángulo de desviación suele ser importante (entre 25 y 40 grados), mayor que en las X(T).

2. Síndromes alfabéticos y disfunciones de los oblícuos: Son más frecuentes (aparecen en aproximadamente un 50% de los casos) y de mayor magnitud que en las X(T).

Al igual que en las X(T), la alteración de los oblícuos más frecuente es la hiperfunción de los OI, seguida de la hiperfunción de los OS y la menos frecuente es la hiperfunción simultánea de los OI y OS.

3. Alteraciones verticales: Se asocian con mayor frecuencia a alteraciones verticales que las X(T). Y pueden existir DVD asociadas (al igual que en las ET congénitas).

Tratamiento

Su objetivo es casi exclusivamente estético. Desde el punto de vista sensorial, el único beneficio que se puede ofrecer a estos pacientes es la curación o disminución de la ambliopía, ya que no es posible restablecer la VB normal.

El tratamiento medico está encaminado a corregir la ambliopía. El tratamiento quirúrgico es el tratamiento de elección, con finalidad únicamente estética

Estrabismos Divergentes Secundarios

1. A evolución espontánea

Los ED pueden proceder de la evolución espontánea de una X(T) descompensada por falta de tratamiento (ya que, como hemos visto, tienden a evolucionar con la edad). Son los ED aparentemente constantes: Niños mayores o adultos con un ED de larga evolución, que están en constante divergencia; y sin embargo, después de la cirugía quedan en 0 grados y tienen cierto grado de VB normal. Probablemente eran EDI (han tenido VB normal durante un tiempo); lo que hace que después de la cirugía el resultado sea más favorable. Este diagnóstico es siempre «a posteriori».

También pueden proceder, mucho menos frecuentemente de la evolución espontánea o natural de una ET: Los EC tienden a disminuir con la edad, y algunos pueden evolucionar hacia la XT, generalmente en la adolescencia. Factores determinantes de esta evolución son, de menor a mayor importancia: inicio precoz (< 2 años), ambliopía profunda unilateral, alta hipermetropía (>4 D) y parálisis cerebral. Se da en EC acomodativos que no consiguen la VB.

Tratamiento

Su finalidad es únicamente estética, siendo el tratamiento quirúrgico el único válido si la desviación es lo suficientemente importante como para causar problema estético. En cuanto al planteamiento quirúrgico: Si la XT surgió en edad temprana, la sensorialidad está modificada y no conviene hipercorregir (volver a la ET); lo ideal es buscar la ortotropia o una pequeña XT. Si la XT surgió en edad adulta y no es muy antigua, no se han podido producir los cambios sensoriales; y lo mejor es hipercorregir discretamente (volver a una pequeña ET), pues cualquier hipocorrección provoca una recidiva de la XT.

Los cuatro rectos y el oblicuo superior lo hacen por un tendón común: el anillo de Zinn. Entre ellos, se forma un espacio denominado cono muscular, dentro del cual cursan el nervio óptico, la arteria oftálmica, venas, nervios ciliares, nervios oculomotores y el simpático. Dentro del cono muscular se halla también el Ganglio Ciliar.

El recto medio es el más corto de los rectos. El recto superior cursa todo su recorrido debajo del músculo elevador del párpado superior, con el que establece íntima relación a nivel de sus vainas musculares.

Las expansiones de la vaina muscular del recto inferior establecen una muy íntima relación con la del oblicuo inferior (Ligamento de Lockwood).

El oblicuo superior es el más largo de los músculos extraoculares. El oblicuo superior tiene dos porciones, la porción muscular que llega a la tróclea y sale de ésta la porción refleja que se aplana y se abre en abanico, para ir a insertarse por debajo del recto superior, en la parte posterosuperior del globo ocular, por un tendón muy delgado, casi transparente que mide aproximadamente 10 mm de ancho.

El oblicuo inferior es el único músculo que se origina en la parte anterior de la órbita, nace por un corto tendón en el ángulo inferointerno y luego se inserta en la cara posterior del globo ocular, mediante un tendón muy corto (1 a 2 mm).

La vaina muscular del recto superior se relaciona íntimamente con la aponeurosis del elevador.

Ambas están unidas en múltiples sitios por finas trabéculas y en algunos lugares llegan a fusionarse.

Los músculos extraoculares están inervados por el III, IV y VI nervios craneanos.

El motor ocular común inerva a todos los músculos extraoculares con excepción del oblicuo superior, que es inervado por el nervio patético y el recto lateral que es inervado por el nervio motor ocular externo

III par craneal

La parálisis del III par craneal puede ser completa (incluye todos los músculos inervados por este par y la pupila) o incompleta con sus variantes, dependiendo de los músculos afectados. Puede ser de origen congénito o adquirido. Las adquiridas se asocian a alteraciones vasculares, diabetes mellitus y neoplasias, entre otros. Generalmente son monoculares. El cuadro clínico se caracteriza por ptosis, exo e hipodesviación del ojo afectado, con o sin midriasis, existiendo una limitación del movimiento de los músculos involucrados estando siempre respetado el movimiento hacia afuera, adentro y abajo (posición oblicua). El patrón de la diplopia habitualmente es horizontal aunque variará dependiendo de si coexiste una desviación vertical importante. El manejo consiste en aclarar la causa que origina la paresia y mantener en observación al paciente por un periodo no menor a 6 meses; si al cabo de este tiempo persisten las alteraciones paréticas se debe considerar el tratamiento quirúrgico que dependerá del grado de desviación. Para la corrección de la exodesviación se debilita al recto externo y se refuerza al recto medial del ojo afectado, si esto no fuera suficiente, se puede recurrir a técnicas de transposición muscular.

VI par craneal

La afección del VI par craneal ocasiona endodesviación del ojo afectado y generalmente es monocular. Produce limitación del movimiento del ojo afectado hacia afuera (abducción) y diplopia horizontal que trata de ser eliminada al rotar la cabeza hacia el lado del ojo afectado. La forma adquirida es la más frecuente y se asocia a diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, traumatismo, tumor intracraneano e infecciones severas; la forma congénita es excepcional. El manejo está encaminado a establecer la causa de la parálisis y a una conducta conservadora manteniendo al paciente en observación al menos 6 meses (periodo en el cual la mayor parte se resuelven). Durante este tiempo se le debe brindar al paciente la posibilidad de eliminar la diplopia ya sea con oclusión alterna de los ojos con la limitante obvia de la visión monocular temporal, o bien, mediante la aplicación de toxina botulínica en el músculo antagonista (recto medial) del músculo parético (recto externo) con la finalidad de producir una parálisis controlada y temporal del primero mientras se recupera el segundo. De haber transcurrido seis meses del evento y persistir la endodesviación se recurre al tratamiento qurúrgico que consiste en el debilitamiento del recto medial y reforzamiento del recto externo del ojo afectado o incluso, si la desviación es muy grande, se puede operar el ojo no parético; otra opción quirúrgica es llevar fibras musculares de los rectos superior e inferior al territorio del recto externo mediante una técnica llamada transposición.

IV par craneal

La parálisis del IV par craneal es una afección frecuente en hospitales y servicios de oftalmología. Puede ser congénito o adquirido; de este último la principal causa es traumática. Se manifiesta por hiperdesviación del ojo afectado, diplopia vertical que el paciente compensa o elimina inclinando la cabeza hacia el lado contrario del ojo parético; por ello muchos pacientes con esta entidad son referidos erróneamente al ortopedista por sospecha de tortícolis cervical, cuando con una sencilla prueba de oclusión de alguno de los dos ojos se descarta esta posibilidad al desaparecer la posición adquirida. El manejo de estos pacientes se orienta primariamente a establecer la causa y a una conducta expectante durante seis meses; si al cabo de este tiempo no remite espontáneamente se realiza debilitamiento quirúrgico del músculo antagonista (oblicuo inferior) del músculo parético (oblicuo superior) y si es necesario, se pueden intervenir otros músculos con función vertical.

Los pares craneales, son nervios que están comunicació con el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar diferentes estructuras, además de la cabeza y el cuello por ejemplo si nos referimos al nervio gástrico o vago, su área de enervación incluye vísceras situadas en el mediastino y en la cavidad abdominal.
De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo, se distinguen doce pares de nervios.

Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categorías.

1. Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)

2. Nervios motores ( motor ocular comun, patético, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor)

3. Nervios mixtos o sensitivos – motores (trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico).

En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:

Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa encefálica.
Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el nervio.

En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a las células nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos. Los nervios motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo, que constituyen su núcleo de origen.

Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su propio origen real.

Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S. Parasimpático, este es el caso de los nervios: m. ocular común, facial, glosofaríngeo y neumogástrico.

Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo central donde se originan sus fibras vegetativas.

I. Par craneal: nervio olfatorio: Es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato.

Origen real: las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales. Estas células poseen axones ascendentes que constituyen los filetes de nervio olfatorio

Origen aparente: cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli.

Recorridos: las fibras nerviosas provenientes de las células bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lámina cribosa del etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio.
En íntimo contacto con los nervios olfatorios, se encuentran un pequeño par de nervios denominados nervio terminal.

II. Par craneal: nervio óptico. Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión.

Origen real: se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.

Origen aparente: es el ángulo anterior del quiasma óptico.

Recorrido y relaciones: este nervio mide aproximadamente 4 cm. De longitud, y se dirige hacia arriba, atrás y adentro.

Se describen en él cuarto segmento.

• Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la papila óptica: desde allí, el nervio perfora las capas superficiales del ojo (escleróticas y coroides) en un sitio llamado zona cribosa.

• Segundo segmento: intra orvitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn).
  En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el ganglio oftálmico.

• Tercer segmento: intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico acompañado por la artera oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fractura que comprometan la base del cráneo y vértice de la órbita.

• Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y esta comprendido entre el agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoide.

III. Par craneal: motor ocular común: Es un nervio motor que además posee un constringente de fibras vegetativas destinadas a la musculatura intrínseca del ojo.
Inerva a todos los músculos extrínsecos del ojo, excepto al oblicuo mayor y al recto externo; además, mediante su conexión con el ganglio oftálmica, inerva el esfínter de la pupila y al músculo ciliar que son músculos intraoculares o intrínsecos.

Origen real: Las fibras de este par se originan en dos núcleos:

1. Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, a nivel de los tuberculos cuadrigéminos anteriores y por delante del acueducto de silvio.

2. Núcleo parasimpático motor: es el núcleo de Edinger-Westphal o núcleo pupilar, que esta situado por detrás y por dentro del presente. Este es un núcleo foto motor y fotoacomodador.

Origen aparente :El nervio emerge en le surco del motor ocular común. Situado en la cara antero interna del pedúnculo cerebral que corresponde.

Recorrido y relaciones: El motor ocular común luego de emerger del tronco del encéfalo se dirige hacia afuera arriba y adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior luego penetra una pared externa del ceno carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del oftalmico. Sale de la pared externa en la porción anterior del seno cavernoso y penetra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos rama terminales que atraviesan el anillo de Zinn.

Ramas terminales

1. Rama terminal superior: Inerva al músculo recto superior del ojo y al elevador del párpado superior.

2. Rama terminal inferior: inerva al recto interno, al oblicuo menor y al recto inferior. Además da una rama destinada al ganglio ciliar oftálmico, que aporta las fibras parasimpáticas que regulan el esfínter pupilar a través de los nervios ciliares cortos.

IV. Par craneal: nervio patético o nervio troclear : Es un nervio exclusivamente motor que inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos particularidades con respecto a los otros pares craneales:

1. Es el único nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo.

2. Es el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico.

Origen real: En el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común. Las fibras que provienen de este núcleo, antes de aparecer en la superficie se entrecruzan con las del lado opuesto.

Origen aparente: Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieussens.

Recorrido y relaciones: Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, en dirección del seno cavernoso. Penetra en la pared externa de dicho seno, y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Luego de introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn. Su rama terminal, penetra en le músculo oblicuo mayor del ojo, al que inerva.

V. Par craneal: nervio trigémino

Nervio mixto. Recibe la sensibilidad de los tegumentos de los dos tercios anteriores del cráneo, de la totalidad de la cara, fosas nasales, orbital, cavidad bucal y su contenido. A su vez es el nervio motor de los músculos masticadores y de algunos otros.

Origen real

Origen sensitivo: Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno, convexo, y un borde postero interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios oftálmico, maxilar superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior.

Las fibras que parten del borde posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva del trigémino, que se dirige hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga columna de sustancia gris, llamada nucleo sensitivo de terminación del trigémino.

El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte superior del asta posterior de la medula cervical hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia.

Este núcleo posee tres niveles: superior, medio e inferior. La parte inferior o bulbomedular, constituye el núcleo gelatinoso y las fibras que hacen sinapsis en este núcleo están en relación predominante (aunque no en forma exclusiva).

Origen motor: Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos:

1. Núcleo principal o masticador: Esta situado en la calota de la protuberancia anular

2. Núcleo accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Origen aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva., y otra raíz interna, más delgada, que es la raíz motora.

Recorrido y relaciones: Los dos raíces se dirigen desde la cara anteroinferior de la protuberancia hacia adelante y afuera en dirección al borde superior del peñasco.
La raíz motora se ubica progresivamente por debajo de la raíz sensitiva.
Ambas raíces atraviesan el borde superior de peñasco por la escotadura de Gruber, y luego la rama sensitiva se despliega en abanico formando el plexo triangular que termina en el Ganglio de Gasser. La raíz motora se desliza por debajo de la raíz sensitiva, pasa por debajo del ganglio de Glaeer y luego se incorpora a la rama maxilar inferior.
De este modo, el nervio trigémino da ramas que son sensitivas y una tercera que es mixta.

Ramas terminales
Es el único par craneal que da sus ramas terminales dentro del cráneo.
1 – Nervio oftálmico de Willis: sensitivo
2 – Nervio maxilar superior: sensitivo
3 – Nervio maxilar inferior: motor sensitivo

Cada una de estas ramas, presenta un ganglio anexo:
1 – Nervio oftálmico: presenta como ganglio anexo al ganglio ciliar u oftálmico, ubicado dentro de la órbita.
2 – Nervio maxilar superior: tiene anexo al ganglio esfenopalatino, que está situado en la fosa peterigomaxilar.
3 – Nervio maxilar inferior: tiene anexo al ganglio óptico, ubicado debajo del agujero oval.

Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia teres.

Este núcleo esta rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la raíz motora del nervio facial.

Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.

Recorridos y relaciones: desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en compañía de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.
El VI º par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.

VII. Par craneal: Nervio facial. Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano vegetativo. Esta formado por dos raíces: una raíz se4nsitiva denominada nervio intermediario de Wrisberg. El facial propiamente dicho posee fibras motoras destinadas a inervar los músculos de la mímica, cutáneo del cuello, occipital, vientre posterior del digastrico, estilohioideo y músculos del estribo.

El nervio intermediario de Wrisverg o VII º par bis, recoge la sensibilidad de la parte posterior del conducto auditivo externo; este es el único territorio sensitivo del facial y es llamado área de Ramsay- Hunt.

Origen real: núcleo somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto vent1rículo.

• Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.
  Las fibras que parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo raquídeo para terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascículo solitario (núcleo de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del facial).

• Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detraes del núcleo motor.

1. Núcleo lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.

2. Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º par y por delante del nervio auditivo.

Recorrido: desde el surco bulbo protuverancial, las dos ramas del facial se dirigen hacia arriba adelante y afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIII º par, con el que se introduce en el conducto auditivo interno, acompañado por la arteria auditiva interna.
En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en el cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de falopio recorriéndolo en toda su extensión.

El nervio al igual que el acueducto presenta tres segmentos:

1. Primer segmento o laberíntico.

2. Segundo segmento o segmento timpánico.

3. Tercer segmento o segmento mastoideo.

El nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis estiloides. Luego se introduce en la celda parotidea y en el espesor de la glándula parotida se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial.

Ramas colaterales: se distinguen ramas intrapetrosas y ramas extrapetrosas.

1. Ramas intrapetrosas.

2. Nervio petroso superficial mayor.

3. Nervio petroso superficial menor.

4. Nervio del musculo del estribo.

5. Cuerda del tímpano.

6. Ramo anastomico para el X º par.

7. Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.

8. Ramas extrapetrosas.

9. Ramo anastomico para el X º par.

10. Nervio auricular posterior.

11. Nervio del digastrico.

12. Ramo lingual.

VI. Par craneal: Motor ocular externo o nervio abducens: Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo del recto interno del ojo.

Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia teres.

Este núcleo esta rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la raíz motora del nervio facial.

Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.

Recorridos y relaciones: desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en compañía de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.

El VI º par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.

VII. Par craneal: Nervio facial. Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano vegetativo. Esta formado por dos raíces: una raíz se4nsitiva denominada nervio intermediario de Wrisberg. El facial propiamente dicho posee fibras motoras destinadas a inervar los músculos de la mímica, cutáneo del cuello, occipital, vientre posterior del digastrico, estilohioideo y músculos del estribo.

El nervio intermediario de Wrisverg o VII º par bis, recoge la sensibilidad de la parte posterior del conducto auditivo externo; este es el único territorio sensitivo del facial y es llamado área de Ramsay- Hunt.

Origen real: núcleo somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto vent1rículo.

• Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.

  Las fibras que parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo raquídeo para terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascículo solitario (núcleo de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del facial).

• Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detraes del núcleo motor.

1. Núcleo lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.

2. Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º par y por delante del nervio auditivo.

Recorrido: desde el surco bulbo protuverancial, las dos ramas del facial se dirigen hacia arriba adelante y afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIII º par, con el que se introduce en el conducto auditivo interno, acompañado por la arteria auditiva interna.

En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en el cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de falopio recorriéndolo en toda su extensión.

El nervio al igual que el acueducto presenta tres segmentos:

1. Primer segmento o laberíntico.

2. Segundo segmento o segmento timpánico.

3. Tercer segmento o segmento mastoideo.

El nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis estiloides. Luego se introduce en la celda parotidea y en el espesor de la glándula parotida se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial.

Ramas colaterales: se distinguen ramas intrapetrosas y ramas extrapetrosas.

1. Ramas intrapetrosas.

2. Nervio petroso superficial mayor.

3. Nervio petroso superficial menor.

4. Nervio del musculo del estribo.

5. Cuerda del tímpano.

6. Ramo anastomico para el X º par.

7. Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.

8. Ramas extrapetrosas.

9. Ramo anastomico para el X º par.

10. Nervio auricular posterior.

11. Nervio del digastrico.

12. Ramo lingual.

Ramas terminales.

1. Nervio temporofacial.

2. Nervio cervicofacial.

Hacia la 4ta semana de desarrollo se hallan presente los núcleos de los 12 nervios craneales. Todos ellos excepto el nervio Olfatorio (I) y Óptico (II), se originan en el tronco del encéfalo, y de estos, únicamente el Oculomotor o Motor Ocular Común (III) nace fuera de la región del cerebro posteriormente. En el cerebro posterior, los centros de proliferación que se encuentran en el neurorepitelio establecen 8 segmentos definidos, denominados rombomeros. Los pares de rombomeros dan origen a los núcleos motores de los nervios craneanos IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Este patrón segmentario es determinado, aparentemente, por el mesodermo que forma somitómeros por debajo del epitelio suprayacente.

Las neuronas motoras de los núcleos craneales se encuentran dentro del tronco del encéfalo, mientras que los ganglios sensitivos están situados fuera de este. En consecuencia, la organización de los nervios craneales es homologa a la de los nervios raquídeos, aun cuando no todos los nervios craneales, poseen fibras motoras y sensitivas.

El origen de los ganglios sensitivos de los nervios craneales se encuentran en las placodas ectodérmicas y en las células de la cresta neural. Las placodas ectodérmicas incluyen las placodas nasales y oticas y 4 placodas epibraquiales representadas por engrosamientos ectodérmicos dorsales a los arcos faríngeos. Las placodas epibranquiales contribuyen a formar los ganglios de los nervios de los arcos faríngeos V, VII, IX y X.

Nervio Craneano	Región Encefálica	Tipo	Inervación
Olfatorio	Telencefalo	AVE	Epitelio Nasal u Olgfatorio
Óptico	Diencefalo	ASE	Retina
Oculomotor	Mesencéfalo	ESG EVG(ganglio ciliar)	Recto Superior, Recto inferior, Recto interno, oblicuo inferior, elevador del parpado superior. Esfínter de la pupila, musculo ciliar.
Troclear (Patético)	Metencefalo (salida del mesencéfalo)	ESG	Oblicuo Superior
Trigémino	Metencefalo	ASG (ganglio del trigémino) AVG EVE	Piel, boca, m. faciales, dientes, 2/3 anteriores de la lengua. Piel, músculos, articulaciones. M. de la masticación, mihiloide, vientre anterior del digastrico, tensor del velo del paladar, vientre posterior del digastrico.
Motor Ocular Externo	Metencefalo	ESG	Recto Externo
Facial		EVG	Glándulas submandibular, sublingual y lagrimales.
Vestibulococlear	Metencefalo	ASE(ganglio vestibular y espiral)	Conducto semicirculares, utrículo, sáculo (equilibrio)
Glosofaringeo	Mielencefalo	AVG AVE ASG EVE EVG	Gland. Parótida, seno, cuerpo carotideo. Tercio posterior de la lengua Oído externo Estilofaringeo Gland. parotida
Vago	Mielencefalo	AVE AVG ASG EVF EVG	Paladar y epiglotis Base de la lengua, faringe, laringe, traquea, corazón, esófago, estomago, intestino Conducto auditivo externo. M. contrictor de la faringe, m. intrínsecos de la laringe,  2/3 superiores del esófago. Tráquea, bronquios, tracto digestivo
Espinal	Mielencefalo	EVE ESG	Esternocleidomastoideo, trapecio. Paladar blando, faringe.
Hipogloso	Mielencefalo	ESG	M. de la lengua.

AVE: Aferente Visceral Especial

ASE: Aferente Somático Especial

EVE: Eferente Visceral Especial

EVG: Eferente Visceral General

ESG: Eferente Somático General

ASG: Aferente Somático General

AVG: Aferente Visceral General

Contribución de las células de la cresta neural y las placodas a los ganlios de los nervios craneales.

Nervio	Ganglio	Origen
Oculomotor	Ciliar (Eferente Visceral)	Cresta neural en la unión entre el cerebro anterior y medio.
Trigemino	Del trigémino (aferente general)	Cresta neural  entre la unión del cerebro anterior y medio, placoda trigeminal.
Facial	Superior (aferente general y especial) Inferior (geniculado) aferente especial y general Esfenopalatino Submandibular	Cresta neural de cerebro posterior, primera placoda epibraquial Primera placoda epibranquial Cresta neural del cerebro posterior Cresta neural del cerebro posterior
Vestibulo coclear	Acustico Vestibular	Placoda Otica Cresta neural del cerebro posterior. Placoda Otica
Glosofaringeo	Superior Inferior (petroso) Otico	Cresta neural del cerebro posterior. Segunda placoda epibranquial Cresta neural del cerebro posterior.
Vago	Superior Inferior (nudoso) Parasimpático Vagal	Cresta neural del cerebro posterior. Cresta neural del cerebro posterior, tercera y cuarta placoda epibranquial Cresta neural del cerebro posterior,